Ipereccitabilità corticale e infiammazione neurovascolare
Nel cervello emicranico la soglia di attivazione dei neuroni è più bassa: uno stimolo ordinario può far partire la depressione corticale propagata, l'onda che precede e accompagna la crisi. Da lì si attiva il sistema trigemino-vascolare, con rilascio di mediatori (tra cui il peptide CGRP), vasodilatazione e infiammazione perivascolare che generano il dolore. È il meccanismo cardine: il nostro obiettivo è alzare e stabilizzare quella soglia.